Cơ chế gây loãng xương của corticoid

Corticoid là nhóm thuốc chống viêm và ức chế miễn dịch được sử dụng phổ biến trong điều trị nhiều bệnh lý mạn tính. Tuy nhiên, khi dùng kéo dài hoặc liều cao, thuốc có thể ảnh hưởng tiêu cực đến cấu trúc xương và làm tăng nguy cơ gãy xương. Bài viết này sẽ giúp bạn hiểu rõ cơ chế gây loãng xương của corticoid giúp chủ động theo dõi, phòng ngừa và lựa chọn phương pháp điều trị phù hợp.

1. Hiểu về tác động của corticoid lên xương

1.1. Corticoid là gì? 

Corticoid, hay corticosteroid, là nhóm thuốc tổng hợp có cấu trúc và hoạt tính tương tự hormone cortisol được tuyến thượng thận sản xuất tự nhiên trong cơ thể. Thuốc giúp kiểm soát nhanh các triệu chứng viêm, giảm đau và hạn chế tổn thương mô do phản ứng miễn dịch quá mức. Nhờ đặc tính đó, corticoid được sử dụng rộng rãi trong điều trị nhiều bệnh lý như hen phế quản, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, bệnh viêm ruột, dị ứng nặng và một số bệnh ung thư.

1.2. Tại sao corticoid gây loãng xương?

Mặc dù mang lại hiệu quả điều trị rõ rệt, việc sử dụng corticoid kéo dài có thể gây ra nhiều tác dụng phụ. Trong đó, loãng xương do dùng corticoid là một trong những biến chứng phổ biến và đáng lo ngại nhất. Ở nhiều bệnh nhân, tình trạng mất xương có thể bắt đầu chỉ sau vài tháng điều trị.

Loãng xương do corticoid xảy ra khi thuốc làm mất cân bằng giữa quá trình tạo xương và hủy xương trong cơ thể. Khi sử dụng corticoid kéo dài, hoạt động của tế bào tạo xương bị ức chế mạnh. Đồng thời, tuổi thọ của các tế bào này giảm đi đáng kể, khiến khả năng hình thành mô xương mới suy giảm.

2. Cơ chế gây loãng xương của corticoid 

2.1. Corticoid ức chế quá trình tạo xương

Mất xương thường xảy ra mạnh mẽ tại các vị trí giàu xương xốp (xương tiểu cốt). Điển hình là các đốt sống, xương sườn, đầu dưới xương quay và phần cổ xương đùi. Corticoid thúc đẩy quá trình chết theo chương trình của tế bào tạo xương và tế bào xương trưởng thành. Điều này khiến số lượng tế bào tham gia duy trì cấu trúc xương giảm đáng kể.

Ngoài ra, thuốc còn làm giảm quá trình tổng hợp collagen và osteocalcin – hai thành phần quan trọng cấu tạo nên khung protein của xương. Khi các chất này giảm, cấu trúc xương trở nên kém bền vững và dễ tổn thương hơn. Hậu quả là trong mỗi chu kỳ tái tạo xương, lượng xương mới được hình thành ít hơn so với bình thường. Theo thời gian, mật độ xương giảm dần và nguy cơ gãy xương tăng lên rõ rệt.

2.2. Corticoid làm rối loạn chuyển hóa canxi và nội tiết

Bên cạnh việc ức chế tạo xương, corticoid còn ảnh hưởng đến cân bằng canxi trong cơ thể. Thuốc làm giảm khả năng hấp thu canxi tại ruột và tăng thải canxi qua thận. Sự thay đổi này khiến nồng độ canxi trong máu giảm nhẹ. Khi đó, tuyến cận giáp sẽ tăng tiết hormone để huy động canxi từ xương vào máu, dẫn đến quá trình tiêu xương diễn ra mạnh hơn.

Ngoài ra, corticoid có thể ảnh hưởng đến chức năng sinh dục ở cả nam và nữ. Sự suy giảm hormone sinh dục cũng là yếu tố làm giảm mật độ xương và khiến xương trở nên giòn hơn. Những thay đổi này kết hợp với tác động trực tiếp của corticoid lên tế bào xương tạo thành một chuỗi cơ chế phức tạp dẫn đến loãng xương do corticoid.

3. Giải đáp điều trị loãng xương do corticoid như thế nào

3.1. Bổ sung đầy đủ canxi và vitamin D 

Canxi và vitamin D đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì mật độ xương và hỗ trợ quá trình khoáng hóa xương. Ở những bệnh nhân sử dụng corticoid, chỉ bổ sung canxi đơn thuần thường không đủ để ngăn chặn tình trạng mất xương nhanh. Tuy nhiên, khi kết hợp canxi với vitamin D3, tốc độ mất xương có thể được làm chậm đáng kể. Vitamin D giúp tăng hấp thu canxi tại ruột và duy trì nồng độ canxi ổn định trong máu. Điều này góp phần hạn chế tình trạng tăng tiết hormone cận giáp và giảm quá trình tiêu xương.

3.2. Sử dụng bisphosphonat

Bisphosphonat là nhóm thuốc hàng đầu trong điều trị loãng xương do corticoid hiện nay và có thể được sử dụng dưới dạng uống hoặc truyền tĩnh mạch. Thuốc hoạt động bằng cách gắn vào bề mặt xương và ức chế hoạt động của tế bào hủy xương. Nhờ đó, quá trình tiêu xương được làm chậm lại và tế bào tạo xương có thêm thời gian để phục hồi mật độ xương. 

3.3. CORORA (Denosumab) 

Denosumab là thuốc sinh học thuộc nhóm kháng thể đơn dòng, hoạt động bằng cách ức chế protein RANKL. Đây là yếu tố quan trọng kích thích sự hình thành và hoạt động của tế bào hủy xương. Khi RANKL bị ức chế, quá trình tiêu xương giảm rõ rệt và mật độ xương được cải thiện theo thời gian. 

Nghiên cứu cho thấy thuốc có thể giảm nguy cơ gãy xương cột sống khoảng 68% sau một năm điều trị. Ngoài ra, nguy cơ gãy xương hông cũng giảm khoảng 40% sau ba năm sử dụng thuốc. Hiệu quả bảo vệ xương có thể duy trì trong nhiều năm nếu điều trị đúng phác đồ. Hiện nay, thuốc tiêm Denosumab điều trị loãng xương đang được triển khai tại Thu Cúc TCI. Phương pháp này giúp phòng ngừa loãng xương do corticoid và phù hợp với nhiều bệnh nhân có nguy cơ gãy xương cao,  hoặc không dung nạp các thuốc điều trị khác.

3.4. Thuốc kích thích tạo xương 

Ngoài các thuốc ức chế hủy xương, một số thuốc có khả năng kích thích quá trình tạo xương cũng được sử dụng trong điều trị loãng xương. Ví dụ như teriparatide là thuốc tổng hợp từ hormon cận giáp có tác dụng thúc đẩy hoạt động của tế bào tạo xương. Nhờ đó, quá trình hình thành xương mới được tăng cường và mật độ xương được cải thiện. Thuốc thường được chỉ định cho bệnh nhân có nguy cơ gãy xương rất cao hoặc không đáp ứng với các phương pháp điều trị khác. Thời gian sử dụng thường tối đa hai năm theo hướng dẫn điều trị. Sau khi kết thúc liệu trình, bác sĩ có thể tiếp tục sử dụng các thuốc chống hủy xương để duy trì mật độ xương đã đạt được.

Corticoid là thuốc quan trọng trong điều trị nhiều bệnh lý, nhưng việc sử dụng kéo dài có thể dẫn đến loãng xương do corticoid và làm tăng nguy cơ gãy xương nghiêm trọng. Hiểu rõ cơ chế gây loãng xương của corticoid giúp người bệnh chủ động theo dõi sức khỏe xương và có biện pháp phòng ngừa phù hợp.