Rối loạn chuyển hóa calci là gì? Có nguy hiểm không?

Rối loạn chuyển hóa canxi là tình trạng cơ thể mất cân bằng trong quá trình hấp thu, sử dụng hoặc đào thải canxi, gây ảnh hưởng đến xương, cơ và nhiều cơ quan khác. Hiểu rõ rối loạn chuyển hóa calci là gì, dấu hiệu nhận biết ra sao sẽ giúp bạn kiểm soát hiệu quả tình trạng này.

1. Rối loạn chuyển hoá calci là gì?

Rối loạn chuyển hóa calci là tình trạng nồng độ calci trong máu tăng hoặc giảm bất thường so với mức bình thường của cơ thể. Calci là khoáng chất rất quan trọng, tham gia vào nhiều hoạt động thiết yếu như hình thành và duy trì độ chắc khỏe của xương, dẫn truyền thần kinh, co cơ, đông máu và truyền tín hiệu giữa các tế bào. Vì vậy khi xảy ra rối loạn chuyển hóa calci, nhiều chức năng của cơ thể có thể bị ảnh hưởng.

Trong cơ thể, nồng độ calci được kiểm soát chặt chẽ bởi ba hormone chính gồm hormone tuyến cận giáp (PTH), vitamin D hoạt động (calcitriol) và calcitonin. Quá trình điều hòa này liên quan chặt chẽ đến ba cơ quan quan trọng là ruột, xương và thận. Nếu một trong các cơ quan hoặc hormone này hoạt động bất thường, sự cân bằng calci sẽ bị phá vỡ và dẫn đến rối loạn.

Những người có nguy cơ tăng calci máu thường gặp gồm phụ nữ sau mãn kinh (do dễ mắc cường tuyến cận giáp), bệnh nhân ung thư như ung thư phổi, vú, thận hoặc đa u tủy xương, người lớn tuổi hoặc nằm bất động lâu ngày. Ngoài ra, việc sử dụng quá nhiều vitamin D, thực phẩm chức năng chứa calci hoặc các bệnh viêm hạt như lao, sarcoidosis cũng có thể làm tăng hấp thu calci và gây tăng calci máu.

rối loạn chuyển hóa calci là gì — Rối loạn chuyển hóa calci là tình trạng nồng độ calci trong máu tăng hoặc giảm bất thường

Ngược lại, hạ calci máu thường xảy ra ở bệnh nhân đang hồi sức tích cực, người mắc bệnh thận mạn tính, người thiếu vitamin D do ít tiếp xúc ánh nắng hoặc kém hấp thu đường ruột. Bệnh nhân sau phẫu thuật vùng cổ (cắt tuyến giáp hoặc tuyến cận giáp) cũng có nguy cơ hạ calci máu do suy tuyến cận giáp. Ngoài ra, thiếu magie nghiêm trọng cũng có thể làm giảm tiết hormone cận giáp và dẫn đến giảm calci trong máu.

2. Nguyên nhân rối loạn chuyển hóa calci

Nguyên nhân rối loạn chuyển hoá calci ở dạng tăng calci máu:

Cường tuyến cận giáp: Bao gồm nguyên phát hoặc tăng sản tuyến cận giáp và thứ phát thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn tính kéo dài, làm tuyến cận giáp mất khả năng nhạy cảm với calci hoặc hoạt động tự chủ.
Bệnh ác tính: Chiếm tới 30% trường hợp ở bệnh nhân nội trú, do các cơ chế như tiết peptide liên quan đến hormon tuyến cận giáp hoặc di căn xương gây hủy xương trực tiếp.
Rối loạn vitamin: Ngộ độc Vitamin D (do uống quá mức hoặc do u lympho làm tăng sản xuất calcitriol) hoặc ngộ độc Vitamin A.
Các bệnh u hạt: Lao, sarcoidosis, nhiễm độc beryli gây sản xuất calcitriol không kiểm soát, làm tăng hấp thu calci tại ruột.
Sử dụng lợi tiểu thiazide , lithium hoặc theophylline.
Các yếu tố khác: Bất động lâu ngày (tăng hủy xương), hội chứng sữa-kiềm (nạp quá nhiều calci và chất kiềm), và yếu tố di truyền như Tăng calci máu hạ calci niệu gia đình

Nguyên nhân rối loạn chuyển hoá calci dạng hạ calci máu:

Thiếu hụt hormone tuyến cận giáp: Do phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp/tuyến cận giáp hoặc các hội chứng DiGeorge hoặc cơ thể có kháng thể chống lại tuyến cận giáp.
Rối loạn Vitamin D: Thiếu hụt do ít tiếp xúc ánh nắng, chế độ ăn nghèo nàn, hội chứng kém hấp thu hoặc do bệnh thận mạn tính.
Rối loạn Magie: Tình trạng thiếu magie nghiêm trọng ức chế sự tiết hormon tuyến cận giáp và gây kháng hormon tuyến cận giáp tại xương, trong khi tăng magie máu cũng có thể gây hạ calci.
Kết tủa hoặc tiêu thụ calci cấp tính: Gặp trong viêm tụy cấp, tiêu cơ vân, hội chứng ly giải khối u hoặc hội chứng xương đói sau phẫu thuật.
Yếu tố lâm sàng và thuốc: Bệnh nặng hoặc sử dụng các thuốc ức chế hủy xương hoặc thuốc calcimimetics hoặc truyền máu khối lượng lớn.
Kiềm chuyển hóa: Làm tăng sự gắn kết của calci với albumin, dẫn đến giảm nồng độ calci ion hóa dù calci toàn phần có thể bình thường.

3. Dấu hiệu rối loạn chuyển hoá calci

Dấu hiệu rối loạn chuyển hoá calci dạng tăng calci máu bao gồm:

Mệt mỏi, yếu cơ, lo âu, buồn ngủ. Khi nồng độ calci > 12 mg/dL, bệnh nhân có thể bị lú lẫn, mê sảng, rối loạn tâm thần, sững sờ hoặc hôn mê
Táo bón, chán ăn, buồn nôn, nôn và đau bụng
tiểu đêm, khát nước nhiều do suy giảm khả năng cô đặc nước tiểu của thận. Tình trạng kéo dài thường gây ra sỏi thận và nhiễm calci thận.
Nhịp tim bất thường, khoảng QT ngắn lại trên điện tâm đồ (ECG). Tăng calci máu cực kỳ nghiêm trọng (> 18 mg/dL) có thể dẫn đến sốc, suy thận và tử vong
Đau xương và yếu cơ xương

Các dấu hiệu rối loạn chuyển hoá calci dạng hạ calci máu chính là:

Co thắt cơ, chuột rút, co thắt thanh quản và tình trạng tetany, tê bì ở môi lưỡi và ngón tay, chân.
Trầm cảm, lú lẫn, mất trí nhớ, lo âu. Trường hợp nặng có thể gây co giật
Loạn nhịp tim nguy hiểm

4. Bệnh rối loạn chuyển hoá calci có nguy hiểm không?

Rối loạn chuyển hóa calci có nguy hiểm không là thắc mắc phổ biến của nhiều người. Thực tế, tình trạng này có thể rất nguy hiểm nếu nồng độ calci trong máu tăng hoặc giảm quá mức và không được điều trị kịp thời. Bởi calci giữ vai trò quan trọng trong nhiều hoạt động sống của cơ thể như co cơ, dẫn truyền thần kinh, đông máu và duy trì cấu trúc xương.

Khi bị rối loạn chuyển hóa calci, cơ thể có thể gặp nhiều biến chứng nghiêm trọng. Tăng calci máu nặng (trên 18 mg/dL) có thể gây sốc, suy thận cấp và thậm chí đe dọa tính mạng. Ngược lại, hạ calci máu cấp tính có thể dẫn đến co giật, co cứng cơ (tetany) hoặc co thắt thanh quản gây tắc nghẽn đường thở.

Ngoài ra, cả tăng và hạ calci máu đều có thể ảnh hưởng đến tim mạch. Sự thay đổi nồng độ calci làm biến đổi điện tâm đồ, gây rút ngắn hoặc kéo dài khoảng QT và dẫn đến các rối loạn nhịp tim nguy hiểm.

Rối loạn calci cũng có thể gây ra nhiều biểu hiện thần kinh – tâm thần như mệt mỏi, lo âu, lú lẫn, mê sảng, thậm chí hôn mê khi tình trạng trở nên nặng. Trong một số trường hợp, khi calci và phosphat cùng tăng cao trong máu, chúng có thể lắng đọng thành tinh thể ở mô mềm và thành mạch, làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch, đặc biệt ở người mắc bệnh thận mạn tính.

5. Chẩn đoán và điều trị rối loạn chuyển hoá calci

Chẩn đoán và điều trị rối loạn chuyển hóa calci cần tập trung xác định chính xác nguyên nhân gây tăng hoặc giảm calci máu để lựa chọn phương pháp xử trí phù hợp.

5.1. Chẩn đoán rối loạn chuyển hóa calci

Việc chẩn đoán dựa vào xét nghiệm máu kết hợp với các phương pháp cận lâm sàng nhằm tìm ra nguyên nhân gây mất cân bằng calci.

Hormone tuyến cận giáp (PTH): Đây là xét nghiệm quan trọng nhất. PTH tăng thường gặp trong cường tuyến cận giáp, trong khi PTH giảm hoặc bị ức chế ở các trường hợp tăng calci máu do ung thư.
Xét nghiệm điện giải và chức năng thận: Bao gồm đo nồng độ phốt phát, magie, creatinine và nitơ urê máu để đánh giá sự liên quan giữa calci với hoạt động của thận và các chất điện giải khác.
Xét nghiệm vitamin D: Kiểm tra nồng độ 25(OH)D và 1,25(OH)₂D nhằm phát hiện tình trạng thiếu hụt hoặc dư thừa vitamin D.
Calci niệu 24 giờ: Giúp phân biệt cường cận giáp nguyên phát với tăng calci máu hạ calci niệu có tính chất gia đình.
Chẩn đoán hình ảnh:
- X-quang ngực để phát hiện các bệnh lý như u hạt hoặc ung thư phổi.
- Siêu âm hoặc xạ hình tuyến cận giáp giúp xác định khối u tuyến cận giáp.
- Điện tâm đồ (ECG) được thực hiện để kiểm tra rối loạn nhịp tim liên quan đến bất thường calci.

5.2. Điều trị rối loạn tăng calci máu

Tùy mức độ nặng và nguyên nhân, bác sĩ sẽ áp dụng các biện pháp sau:

Truyền dịch NaCl 0,9%: Đây là bước điều trị quan trọng nhất trong tăng calci máu nặng, giúp bù dịch và tăng đào thải calci qua thận.
Thuốc lợi tiểu quai: Chỉ sử dụng sau khi đã bù đủ dịch để tăng thải calci, tránh làm nặng thêm tình trạng mất nước.
Thuốc ức chế hủy xương: Giúp giảm giải phóng calci từ xương vào máu.
Corticosteroid: Hiệu quả trong tăng calci máu do bệnh u hạt hoặc u lympho vì thuốc làm giảm sản xuất vitamin D hoạt tính.
Lọc máu: Áp dụng khi tăng calci máu rất nặng hoặc bệnh nhân suy thận không thể đào thải calci.
Phẫu thuật: Cắt tuyến cận giáp là phương pháp điều trị triệt để trong cường cận giáp nguyên phát có triệu chứng.

5.3. Điều trị rối loạn hạ calci máu

Phương pháp điều trị phụ thuộc vào mức độ thiếu calci và triệu chứng của người bệnh:

Hạ calci máu cấp tính hoặc có triệu chứng: Truyền tĩnh mạch calci gluconate. Trong một số trường hợp có thể dùng calci chloride nhưng cần truyền qua tĩnh mạch trung tâm và theo dõi điện tim.
Hạ calci máu mạn tính hoặc không có triệu chứng: Bổ sung calci đường uống kết hợp với vitamin D để duy trì nồng độ calci ổn định.
Bổ sung magie: Nếu bệnh nhân thiếu magie, cần điều chỉnh trước hoặc đồng thời vì thiếu magie khiến calci khó hồi phục.
Điều trị đặc hiệu: Với suy tuyến cận giáp không đáp ứng với calci và vitamin D, có thể sử dụng hormone tuyến cận giáp tái tổ hợp.

Hy vọng qua những thông tin trên, bạn đã hiểu rõ rối loạn chuyển hóa calci là gì cũng như những ảnh hưởng của tình trạng này đối với sức khỏe. Việc duy trì nồng độ calci ổn định đóng vai trò quan trọng trong hoạt động của hệ xương, thần kinh và cơ bắp. Vì vậy, khi xuất hiện các dấu hiệu bất thường như mệt mỏi, co cơ, đau xương hoặc rối loạn nhịp tim, người bệnh nên chủ động thăm khám để được chẩn đoán và điều trị kịp thời.